Az idei Magyar Tudomány Ünnepe központi programjai közt november 26-án rendezik meg az Akadémián a „Poszt-COVID-jelenségek kutatása” című szimpóziumot, amelynek keretében a Magyar Tudományos Akadémia témában kiírt pályázatának köszönhetően született tudományos eredményekről számolnak be kutatók.
Dénes Ádám, a HUN-REN Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet Neuroimmunológia Kutatócsoportjának vezetője a „Gyulladás és mikroglia szerepe a COVID-19 idegrendszeri hatásainak kialakulásában” címmel tart előadást a rendezvényen, és várhatóan nagy érdeklődésre számot tartó eredményekről számol be, egyebek mellett a hosszan elhúzódó, long-COVID-szindróma néven ismertté vált koronavírusos tünetegyüttest illetően.
Forrás: MTA
A kutatás kiindulópontja, hogy bár a gyulladásos folyamatok kiemelt szerepet játszanak az idegrendszeri betegségek kialakulásában, a kórfolyamatok pontos mechanizmusai kevéssé ismertek a kutatók előtt. Az új típusú koronavírus (SARS-CoV-2) okozta COVID-19-világjárvány drámai népegészségügyi és gazdasági hatásai miatt kiemelten fontos a vírusfertőzés mechanizmusainak és orvosi-biológiai hatásainak átfogó megértése, hogy a fertőzés okozta megbetegedés szövődményeit, az elhalálozást és a járvány gazdasági következményeit is hatékonyan csökkenteni lehessen.
Az már a járvány első hullámának csúcsán kiderült, hogy a COVID-19 betegség nagyfokú gyulladást okoz a szervezet számos pontján. A pandémia 2019 végi kitörése óta eltelt évek alatt azt is megtanulták a kutatók, hogy a betegek nagy százaléka komplex idegrendszeri tüneteket, ezen belül agyi keringési változásokat is mutat, amelyek gyakran hónapokig fennmaradnak a gyógyulást követően is. A megfigyelések szerint a kialakuló gyulladás fontos közreműködője volt a világjárvány kezdeti szakaszában tömegeket érintő hosszú kórházi kezelés és nagyszámú elhalálozás mellett a betegségből felgyógyultak hosszú távon fennmaradó, az életminőséget nagymértékben meghatározó maradványtüneteinek kialakulásában is. Miközben a vírus újabb és újabb variánsainak megjelenésével párhuzamosan az immunrendszer egyre hatékonyabban veszi fel a versenyt a fertőzéssel, és az elmúlt időszakban a súlyos, kórházi kezelést igénylő esetek száma jelentősen csökkent, a COVID-19 sokszervi, hosszú távú hatásai velünk maradtak. A long-COVID-szindróma vizsgálata ezért kiemelten fontos.
A kutatók megnézték, milyen gyulladásos változások zajlanak az ilyen szövetekben. Ezen belül is konkrétan az idegrendszer működésében alapvető immunsejtek, a mikrogliasejtek változásait vizsgálták, amelyek az agy legfontosabb gyulladást szabályozó sejtjei is egyben.
Azt találtuk, hogy a COVID-19 nagyon komoly mértékű gyulladást indít el az agy számos pontján. Ez nem feltétlenül jelenti azt, hogy maga az agyszövet lenne vírusfertőzött, de az agyszöveten belül kialakul egy komplex gyulladásos állapot, és megváltozik az agy fő immunsejtjeinek, azaz az agy normális működéséhez rendkívül fontos mikrogliasejteknek az alapvető állapota és működése”
– magyarázta a kutató. A gyulladásos elváltozásokat olyan agyterületeken lehetett látni, ahol klinikai képalkotó vizsgálatok szintén mutattak gyulladásos gócokat, és ezek korreláltak idegrendszeri tünetekkel. Így a kutatók azt feltételezték, hogy ezeknek valóban szerepük van különböző neurológiai állapotok kialakulásában. „Ezt mi nagyon sokféle módszerrel vizsgáltuk. Megnéztünk különböző gyulladásos fehérjéket, megnéztük például RNS-szekvenálással, hogy a gyulladásos sejtek – és nemcsak a mikroglia, hanem más agysejtek is – mutatnak-e fenotípus-változást, és nagyon komplex molekuláris anatómiai módszerekkel megpróbáltuk megérteni, hogy ezeken az érintett agyi területeken, egészen konkrétan az agyi erek környezetében hogyan változik meg a sejtek állapota, milyen gyulladásos változások mutathatók ki.”
Az egyik fő konklúzió, hogy a COVID-19 betegség során rendkívül heterogén gyulladás alakulhat ki az agy több területén, ami elsősorban az érpályák területéről támad az agyi parenchyma (az agy neuronokból és gliasejtekből álló funkcionális szövete) irányába, és ott a mikrogliasejtek komoly zavara, számos gyulladásos fehérje termelődése figyelhető meg. Ez egybeesik az agyszövet olyan idegrendszeri változásaival, mint például az idegsejtek kommunikációjában meghatározó szerepet játszó szinapszisok eltűnése vagy az idegrendszerben az idegsejtek nyúlványait borító, az ingerületátviteli folyamatokat segítő mielinhüvely sérülése. Ez utóbbi olyan, mint az elektromos kábeleket védő szigetelés, amelynek elvesztésével az elektromos jelek továbbítása zavart szenved, és részben erre vezethető vissza egy sor az agyszövetben is látható rendellenesség.
Forrás: Magyar Tudományos Akadémia
