A testünk kifejezetten zseniálisan működik, ha arra van szükség, hogy kijavítsa önmagát. A kutatók most azt vizsgálják: miként foltozza be önmagát a szív egy szívinfarktus után. Remélik, hogy ezzel új ötleteket kapnak a szív- és érrendszeri problémák eredményesebb kezelésére.
Egy új kutatás feltárta, hogy a szervezet immunválasza és a nyirokrendszer kulcsszerepet játszik abban a folyamatban, amelynek eredményeképpen a szív kijavítja önmagát a szívizom pusztulásával járó szívinfarktus után. A tanulmány központi célja a macrophagok szerepének a feltárása volt. A macrophagok olyan speciális sejtek, amelyek képesek elpusztítani a baktériumokat, és jótékony hatású gyulladásos folyamatot tudnak beindítani. A szívinfarktus után legelőször ezek a sejtek váltanak ki válaszreakciót: ezek a macrophagok egy VEGFC nevű fehérjét választanak ki – foglalták össze a kutatók.
„Azt figyeltük meg, hogy a macrophagok vagy immunsejtek a szívinfarktus után rohannak a szívbe, hogy „megegyék” a sérült vagy elpusztult szöveteket, továbbá gerjesztik a vaszkuláris endothél C faktort (VEGFC), ami új nyirokerek kialakításáról küld információkat, és ezzel segítik elő a gyógyulást” – mondta Edward Thorp, az Illinois-ban lévő Észak-Nyugati Egyetem patológusa. A kutatók leírtak ebben a folyamatban egy Jekyll és Hyde-forgatókönyvet: a „jó” macrophagok VEGFC-t termelnek, és a „rossz” macrophagok viszont nem termelnek VEGFC-t, viszont gyulladásos reakciót váltanak ki, és ez további sérülést okoz a szívben és a környező szövetekben.
Annak érdekében, hogy a szív teljesen ki tudja javítani önmagát, a haldokló sejteket el kell takarítani az útból, ezt a folyamatot efferocytosisnak nevezik, és a macrophagok központi szerepet játszanak benne. Ezt laborítóriumi környezetben és egerekben tanulmányozta a kutatócsoport, és leszögezte, hogy a VEGFC-t produkáló jó macrophagoknak jelentős helyreállító szerepük van.
A további kutatások abba tekintenek be, hogy miként lehet növelni a hasznos macrophagok számát a szívben, és hogyan lehet csökkenteni – vagy akár teljesen lenullázni – a pusztító macrophagok számát, ezzel is javítva a szív egészséges regenerálódásának az esélyét. „Most az a legnagyobb kihívás, hogy biztosítsuk a VEGFC termelését, vagy hogy arra ösztönözzük a macrophagokat, hogy temeljenek több VEGFC-t, hogy felgyorsuljon a szív helyreállítása” – közölte Edward Thorp.
Ha valakit szívinfarktus ér, akkor komoly esélye van a szívelégtelenség kialakulására, ilyenkor a szív képtelen elegendő vért pumpálni a szervezetbe. Ennek a kockázatát modern gyógyszerekkel, például bétablokkolókkal ugyan lehet csökkenteni, de bizonyos mértékű kockázat azért mindig megmarad.
Amíg a kutatók fejlesztik az ismereteiket a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásáról, valamit arról, hogy miként lehet a szívrendellenességek kockázatát mielőbb diagnosztizálni, addig a szívelégtelenség százezrek életét követeli évente az Egyesült Államokban. A friss kutatások, mint éppen ez is, fényt derítenek a szívinfarktus utáni biológiai folyamatokra – például az efferocytosis nevű folyamatra, ami a szívizom kijavításához szükséges VEGFC képzéséhez szükséges.
„Azon dolgozunk, hogy megértsük, miként halad előre a szívinfarktus utáni szívelégtelenség kialakulása, mert így képesek leszünk idejekorán beavatkozni, és újra tudnánk indítani a szívhelyreállító folyamatot” – jelentette ki Guillermo Oliver, az Észak-Nyugati Egyetem keringési rendszerrel foglalkozó biológusa.
Forrás: Magyar Kardiológusok Társasága
